Разделы: Медицина
Размещена 26.08.2026. Последняя правка: 24.08.2026.
Просмотров - 217

ОЦЕНКА ЭХОГРАФИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ И ИЗМЕНЕНИЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ У ПАЦИЕНТОВ С КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ВЫЯВЛЕННЫХ БЛЯШЕК

Прудников Александр Русланович

магистр медицинских наук

УО "Витебский государственный медицинский университет"

старший преподаватель

УДК 616.132.2-004.6:612.017.1

Введение

Среди всех сердечно-сосудистых патологий именно атеросклероз вносит наибольший вклад в показатели заболеваемости и летальности, что ставит его в центр внимания мирового здравоохранения, особенно в индустриально развитых регионах [1].

В качестве рутинного неинвазивного метода для диагностики атеросклеротического поражения сосудистого русла применяется дуплексное сканирование артерий [2]. С помощью этого метода возможно определение начальных признаков атеросклероза – наличия утолщения комплекса интима-медиа и плоской АСБ, а также другие изменения сосудистой стенки [2, 3]. В случае выявления АСБ возможно оценить ее расположение, степень стенозирования и ее ультразвуковую морфологию (например, по классификации Gray–Weal и Geroulakos, где выделяют 5 ультразвуковых типов АСБ [4]). В частности, к ультразвуковым критериям нестабильности АСБ относят следующие: гипоэхогенная, гетерогенная, анэхогенная структуры бляшки, неровная поверхность бляшки и др. [5].

Вместе с тем не редкость, что ряд показателей дуплексного сканирования не дают полного представления о патологическом процессе, происходящем в организме пациента. Во-первых, гипердиагностика в выявлении нестабильного характера АСБ, которая может привести к неоправданному увеличению объема хирургических вмешательств [6]. Во-вторых, существует множество исследований, показывающих наличие острых сердечно-сосудистых событий при обнаружении АСБ, стенозирующих просвет менее 50%, хотя гемодинамически значимым считается поражение артерий при стенозе ее просвета более 50% [7]. Это, в первую очередь, связывают со строением АСБ, включающей в свой состав гладкомышечные клетки с измененным фенотипом (синтетическим), наличием липидного некротического ядра, различных клеток системы иммунитета, которые контролируют атерогенез на всех этапах его развития [8]. Стоит отметить, что процесс атерогенеза непрерывен и захватывает весь организм, прогрессируя в определенных местах сосудистого русла с определенной индивидуальной скоростью и эта скорость зависит, в том числе, и от активности хронического системного воспаления [8].

Существует множество публикаций, указывающих на разнообразный спектр параметров системы иммунитета, которые ассоциированы с прогрессированием атеросклероза, при этом очень сложно выделить систему показателей и их диагностические критерии для оценки нестабильности течения атеросклероза [8–11].

Поэтому использование ультразвуковой диагностики, как рутинного неинвазивного метода, для определения картины атеросклеротического поражения артерий (например, наличие того или иного ультразвукового типа АСБ), целесообразно сочетать с определением и последующей оценкой иммунологических параметров для максимального исключения гипердиагностики в выявлении нестабильного характера АСБ и оценки дестабилизационного потенциала различных типов АСБ.

Цель. Оценить эхографическую картину атеросклеротического поражения периферических артерий и изменения иммунологических параметров у пациентов с коронарным атеросклерозом в зависимости от типа выявленных бляшек.

Материалы и методы

На рисунке 1 представлена клиническая характеристика пациентов, материалов и методов, применяемых в проведенном исследовании.

Рисунок 1 – Клиническая характеристика пациентов, материалов и методов, применяемых в проведенном исследовании

 

Методический инструментарий для оценки атеросклеротического поражения периферических артерий у обследованных пациентов, используемый в проведенном исследовании, отображен на рис. 2 [13–15].

Примечание: у пациентов контрольной группы (КГ) не выявлено наличие утолщения КИМ и АСБ во всех периферических артериях

Рисунок 2 – Методический инструментарий для оценки атеросклеротического поражения периферических артерий у обследованных пациентов

Научная новизна 

Научная новизна состоит в оценке дестабилизационного потенциала и определении факторов нестабильности различных типов атеросклеротических бляшек по классификации Gray-Weal и Geroulakos на основании исследования комплекса иммунологических показателей у пациентов с коронарным атеросклерозом.

 

Результаты и обсуждение

Исследование среднего значения ширины просвета артерий показало наличие статистически значимых различий в экстракраниальных отделах мозговых артерий (в ОСА на 8,10% больше у пациентов со ССН II ФК, чем у пациентов с ИМ, р=0,038; в НСА – на 7,96% у пациентов со ССН II ФК, чем у пациентов с ИМ, р=0,012), в артериях нижних конечностей (в подвздошных артериях на 12,28% меньше в КГ, чем у пациентов со ССН II ФК, р<0,001 и на 17,10% меньше, чем у пациентов с ИМ, р<0,001) и в брюшном отделе аорты (в верхней трети на 13,45% меньше в КГ, чем у пациентов со ССН II ФК, р<0,001 и на 13,56% меньше, чем у пациентов с ИМ, р<0,001; в средней трети – на 10,66% меньше в КГ, чем у пациентов со ССН II ФК, р<0,001 и на 12,90% меньше, чем у пациентов с ИМ, р<0,001; в нижней трети – на 12,79% меньше в КГ, чем у пациентов со ССН II ФК, р<0,001 и на 14,59% меньше, чем у пациентов с ИМ, р<0,001) (рис. 3).

 

Рисунок 3 – Толщина комплекса интима-медиа и ширина просвета изученных периферических артерий у обследованных пациентов

 

В ходе оценки толщины КИМ установлены статистически достоверные различия в экстракраниальных отделах мозговых артерий (в ОСА на 31,73% меньше в КГ, чем у пациентов со ССН II ФК, р<0,001 и на 30,39% меньше, чем у пациентов с ИМ, р<0,001), в артериях нижних конечностей (в подвздошных артериях на 17,17% меньше в КГ, чем у пациентов со ССН II ФК, р<0,001 и на 17,17% меньше, чем у пациентов с ИМ, р<0,001; в бедренных артериях – на 20,73% меньше у пациентов со ССН II ФК, чем у пациентов с ИМ, р=0,002 и на 20,73% меньше в КГ, чем у пациентов с ИМ, р=0,002; в подколенных артериях на 12,79% у пациентов со ССН II ФК меньше, чем у пациентов с ИМ, р=0,030) (рис. 3).

По данным В. В. Генкеля [4] КИМ ОСА у пациентов со стабильным течением ИБС составило 0,89 (0,77-1,00) мм, что было на 15,24% меньше, чем результаты, полученные в проведенном нами исследовании (М – 1,04 мм; Ме – 1,05 мм). Также КИМ бедренных артерий в данном исследовании составил 0,95 (0,77-1,10) мм, что было на 50,79% больше, чем в нашем исследовании (М – 0,65 мм; Ме – 0,63 мм).

По данным рисунка 4 начальные изменения атеросклеротического поражения сосудистой стенки наиболее выражены в экстракраниальных отделах мозговых артерий (более 80% пациентов в обеих группах, р>0,05). АСБ преимущественно локализовались в области бифуркации периферических артерий (55%-80%, р>0,05) с переходом на соседние артерии (7%-31%, р>0,05). Бляшки стенозировали просвет сосудов во всех регионах преимущественно менее 50% (степень стеноза от 21% до 41%), стенозирование более 50% отмечено вне зависимости от сосудистого региона и обследованных групп пациентов (менее 22% человек).

 

Рисунок 4 – Эхографическая картина атеросклеротического поражения периферических артерий

 

По данным В. В. Генкеля [4] у пациентов со стабильным течением ИБС утолщение КИМ ОСА отсутствовало у 14,3% пациентов, что сопоставимо с нашими результатами, где утолщение КИМ ОСА не было выявлено у 13,46% пациентов.

Одним из наиболее ранних маркеров развития атеросклероза считается утолщение КИМ артерий [16], измеренное в ОСА, ввиду её наилучшей визуализации и лучшей оценки данного параметра.

Однако на настоящий момент изменилась концепция значения определения толщины КИМ, которая отражает или гипертрофию гладкой мускулатуры медии, возникающую как ответ на наличие недостаточно контролируемой АГ, и/или утолщение интимы и медии при старении организма [17].

Так, по данным Европейских рекомендаций по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике определение толщины КИМ сонных артерий не является критерием для оценки сердечно-сосудистого риска [18]. По нашим данным изолированное определение толщины КИМ ОСА позволило выявить достоверные различия между лицами КГ и пациентами с поражением коронарных артерий (р<0,001), однако между пациентами обеих групп с поражением коронарных артерий не было выявлено достоверных различий (р>0,05). Таким образом, изолированное определение КИМ не может являться значимым признаком увеличения степени тяжести периферического атеросклероза.

По данным В. В. Генкеля [4] у пациентов со стабильным течением ИБС 12,8% имели АСБ стенозирующие просвет артерий более, чем на 50%, что на 39,48% меньше, чем в нашем исследовании. В артериях нижних конечностей у 10% пациентов АСБ стенозировали просвет артерий более, чем на 50%, что на 73,31% больше, чем в нашем исследовании.

В исследованных группах пациентов с поражением коронарных артерий выявлено наибольшее распространение локальных АСБ (от 53% до 81%) во всех сосудистых регионах (рис. 5).

Рисунок 5 – Характеристика АСБ периферических артерий у обследованных пациентов

 

Пролонгированные АСБ преобладали (47%) в экстракраниальных отделах мозговых артерий как у пациентов со ССН II ФК, так и у пациентов с ИМ. При этом, полуконцентрические АСБ были преимущественно распространены (от 26% до 35%) в брюшном отделе аорты, а концентрические (от 21% до 22%) – в экстракраниальных отделах мозговых артерий во всех исследуемых группах пациентов. Единичные АСБ преобладали (от 71% до 88%) во всех группах пациентов с поражением коронарных артерий независимо от сосудистого региона. В тоже время множественные АСБ преобладали (от 23% до 29%) в брюшном отделе аорты во всех группах пациентов с поражением коронарных артерий. Наибольшее количество случаев АСБ с признаками кальциноза (от 17% до 22%) было выявлено в артериях нижних конечностей как у пациентов со ССН II ФК, так и у пациентов с ИМ. АСБ 3-го типа (по классификации Gray-Weal и Geroulakos) получила наибольшее распространение (от 57% до 94%) во всех сосудистых регионах в исследованных группах пациентов с поражением коронарных артерий. Во всех сосудистых регионах также была выявлена АСБ 2-го типа (от 3% до 32%). При этом, на втором месте по проценту исследуемых артерий, АСБ 2-го типа располагалась в экстракраниальных отделах мозговых артерий и в артериях нижних конечностей как у пациентов со ССН II ФК, так и у пациентов с ИМ, а в брюшном отделе аорты только у пациентов с ИМ. АСБ 1-го типа была выявлена во всех сосудистых регионах в исследованных группах пациентов с поражением коронарных артерий, кроме брюшного отдела аорты у пациентов с ИМ. При этом их доля составила от 2% до 9%. АСБ 4-го типа была выявлена во всех сосудистых регионах в исследованных группах пациентов с поражением коронарных артерий, кроме брюшного отдела аорты. При этом их доля составила от 2% до 5%. АСБ 5-го типа была выявлена во всех сосудистых регионах в исследованных группах пациентов с поражением коронарных артерий, кроме брюшного отдела аорты только у пациентов с ИМ. При этом их доля составила от 2% до 6% (рис. 5).

По результатам исследования было выявлено, что преобладающим типом АСБ у обследованных пациентов являлся 3-й тип по классификации Gray—Weal и Geroulakos (73,51% в группе со ССН II ФК и 73,03 % в группе с ИМ) или гетерогенная бляшка с преобладанием гиперэхогенных элементов. Полученные результаты согласуются с данными О. А. Погореловой, где у пациентов с ОКС и у пациентов со стабильной ИБС также преобладал данный тип АСБ (77,8% у пациентов с ИМ и 64,4 % у пациентов со стабильным течением ИБС) [19]. По результатам исследований О. А. Погореловой [19], в группе пациентов с ИМ 23,2% АСБ были с признаками кальциноза (в нашем исследовании 14,46% АСБ, что меньше на 37,67%), а у пациентов со стабильным течением ИБС – у 24,5% АСБ (в нашем исследовании 17,90% АСБ, что меньше на 26,94%). По результатам исследований А. Ю. Вишняковой, также преобладающим типом АСБ является 3-й тип по классификации Gray–Weal и Geroulakos. При этом, у пациентов с острыми сердечно-сосудистыми событиями (в возрасте от 47 до 70 лет) преобладали локальные (75,8%), гиперэхогенные (51%), гетерогенные (59%) АСБ в экстракраниальных участках мозговых артерий. Наличие таких АСБ может способствовать развитию повторного сердечно-сосудистого события у обозначенных пациентов [20]. В противоположность этому по данным В. В. Генкеля у пациентов со стабильным течением ИБС в каротидном бассейне бляшки 1-го, 2-го и 3-го типов АСБ встречались в 26-36% случаев, что не позволяет выделить превалирующий тип АСБ [4].

Изменения параметров СИ изучались только между первыми тремя типами АСБ в связи с недостаточным количеством АСБ 4-го и 5-го типов для сравнения двух независимых групп непараметрическими методами статистики (U критерий Манна-Уитни) (рис. 6).

Рисунок 6 – Изменения иммунологических параметров у пациентов исследуемых групп в зависимости от типа выявленных АСБ

 

Статистически значимые изменения между исследуемыми типами АСБ в группе пациентов со ССН II ФК были выявлены только при сравнении:

– трипсиноподобной активности (1,69 (1,51-1,99) пкат при 1-ом типе АСБ, что больше на 30,00%, чем при 2-ом типе (1,30 (0,74-1,77) пкат, р=0,039) и на 32,03% больше, чем при 3-ем типе (1,28 (0,76-1,96) пкат, р=0,042));

– концентрации ИЛ-10 (2,88 (2,30-3,90) пг/мл при 2-ом типе АСБ, что больше на 12,06%, чем при 3-ем типе (2,57 (1,85-3,29));

– концентрации ФНО-α (9,03 (7,76-29,70) пг/мл при 1-ом типе АСБ, что больше на 16,22%, чем при 2-ом типе (7,77 (4,84-15,65) пг/мл, р=0,049) и на 14,16% больше, чем при 3-ем типе (7,91 (5,00-14,18) пг/мл, р=0,041));

– концентрации hs-СРБ (812,10 (778,34-819,31) пг/мл при 1-ом типе АСБ, что больше на 8,05%, чем при 2-ом типе (751,62 (546,42-813,09) пг/мл, р=0,047) и на 7,20% больше, чем при 3-ем типе (757,57 (561,78-812,21) пг/мл, р=0,044));

– значения соотношения Т-хелперы/Т-цитотоксические (1,63 (1,25-1,95) при 1-ом типе АСБ, что меньше на 8,94%, чем при 2-ом типе (1,79 (1,56-2,64), р=0,046)) (рис. 6).

В группе пациентов с ИМ статистически значимые изменения между типами АСБ были выявлены только при сравнении:

– количества Т-лимфоцитов общих (CD3⁺, 1,44 (1,21-1,56) 10⁹/л при 1-ом типе АСБ, что больше на 44,00%, чем при 3-ем типе (1,00 (0,74-1,44) 10⁹/л, р=0,048));

– количества Т-лимфоцитов активированных (CD3⁺ CD4⁺HLA-DR, 22,00 (20,00-26,00) % при 1-ом типе АСБ, что меньше на 24,14%, чем при 2-ом типе (29,00 (24,00-32,00) %, р=0,049) и на 24,14% меньше, чем при 3-ем типе (29,00 (26,00-31,00) %, р=0,041));

– количества лимфоцитов (3,15 (2,58-3,52) 10⁹/л при 1-ом типе АСБ, что больше на 31,80%, чем при 2-ом типе (2,39 (1,54-3,34) 10⁹/л, р=0,045) и на 38,77% больше, чем при 3-ем типе (2,27 (1,54-3,11) 10⁹/л, р=0,041));

– концентрации ИЛ-18 (87,23 (77,46-88,24) пг/мл при 1-ом типе АСБ, что меньше на 63,65%, чем при 2-ом типе (239,94 (97,45-310,35) пг/мл,р=0,027) и на 61,69% меньше, чем при 3-ем типе (227,70 (101,85-284,41) пг/мл, р=0,032));

– значения соотношения ИЛ-18/ИЛ-10 (65,10 (57,25-67,97) при 1-ом типе АСБ, что меньше на 40,48%, чем при 2-ом типе (109,38 (67,48-199,84) и на 8,09% меньше, чем при 3-ем типе (70,83 (66,10-198,21), р=0,047));

– значения фагоцитарного индекса (82,00 (77,00-89,00) % при 1-ом типе АСБ, что больше на 15,49%, чем при 2-ом типе (71,00 (57,00-82,00) %, р=0,039)) (рис. 6).

В группах пациентов с поражением коронарных артерий статистически значимые изменения между типами АСБ были выявлены при сравнении:

– концентрации ИЛ-6 у пациентов со ССН II ФК при 2-ом типе АСБ (1,09 (0,57-1,38) пг/мл) меньше на 16,79%, чем при 3-ем типе (1,31 (0,86-3,04) пг/мл, р=0,045), а у пациентов с ИМ при 1-ом типе АСБ (12,62 (7,90-12,87) пг/мл) больше в 2,64 раза, чем при 3-ем типе (4,78 (1,09-12,09) пг/мл, р=0,041);

– значения соотношения ИЛ-6/ИЛ-10 у пациентов со ССН II ФК при 2-ом типе АСБ (0,34 (0,18-0,87)) меньше на 54,05%, чем при 3-ем типе (0,74 (0,29-2,07), р=0,049), а у пациентов с ИМ при 1-ом типе АСБ (9,79 (6,06-9,91), что больше в 4,22 раза, чем при 3-ем типе (2,32 (0,66-3,49), р=0,033);

– значения фагоцитарного числа у пациентов со ССН II ФК при 1-ом типе АСБ (9,60 (8,70-10,70) ед.), что больше на 10,34%, чем при 2-ом типе (8,70 (7,30-10,20) ед., р=0,047) и на 9,09% больше, чем при 3-ем типе (8,80 (7,30-9,70) ед., р=0,045), а у пациентов с ИМ при 1-ом типе АСБ (10,00 (9,00-10,50) ед. больше на 17,65%, чем при 2-ом типе (8,50 (7,60-9,10) ед., р=0,036) и на 14,94% больше, чем при 3-ем типе (8,70 (7,60-9,50) ед., р=0,049);

– количества ЦИК у пациентов со ССН II ФК при 2-ом типе АСБ (76,00 (63,00-110,00) ед.) больше на 16,92%, чем при 3-ем типе (65,00 (59,00-86,00) ед., р=0,042), а у пациентов с ИМ при 1-ом типе АСБ (70,00 (68,50-74,00) ед.) меньше на 16,67%, чем при 2-ом типе (84,00 (74,00-112,00) ед., р=0,033) (рис. 6).

Таким образом, по результатам исследования выявлено, что самое активное системное воспаление, проявляющееся разнонаправленными изменениями показателей СИ в периферической крови, наблюдалось при выявлении 2-го и 3-го типов АСБ. Полученная информация позволяет предположить, что с увеличением типа АСБ (до 3-го типа) происходит прогрессирование атеросклероза, и даже на фоне увеличения толщины покрышки АСБ высокая активность хронического воспаления (как и низкая фагоцитарная активность СИ как в самой бляшке, так и в системном кровотоке может способствовать её дестабилизации и дальнейшему развитию острых сердечно-сосудистых событий.

 

Заключение.

1. У пациентов с поражением коронарных артерий толщина КИМ ОСА и подвздошных артерий была выше по сравнению с группой контроля (р<0,001).

2. Наибольшее атеросклеротическое поражение периферических артерий в виде утолщения КИМ обнаружено при исследовании ОСА – более 80% пациентов обеих групп.

3. У пациентов с поражением коронарных артерий преобладали локальные, единичные, неконцентрические АСБ без признаков кальциноза 3-го типа по классификации Gray-Weal и Geroulakos стенозирующие просвет артерий менее, чем на 50% и располагающиеся преимущественно вблизи бифуркаций артерии

4. Наиболее выраженное системное воспаление с разнонаправленной динамикой иммунологических показателей регистрировалось при обнаружении АСБ 2-го и 3-го типов. Это позволяет предположить, что даже утолщение фиброзной покрышки (3-ий тип АСБ) не компенсирует высокую активность хронического воспаления и низкую фагоцитарную активность и в совокупности повышает риск дестабилизации бляшки и развития острых сердечно-сосудистых осложнений.

5. Определяющими факторами нестабильности АСБ и риска сердечно-сосудистых событий выступают не только геометрические параметры бляшки (величина, положение, стеноз), но и её структурный тип, обширность атеросклероза, а также интенсивность хронического воспалительного процесса в периферической крови, который может спровоцировать развитие острых сердечно-сосудистых событий.

1. Epidemiology of Atherosclerosis and the Potential to Reduce the Global Burden of Atherothrombotic Disease / W. Herrington, B. Lacey, J. Armitage [et al.] // Circulation Research. – 2016. – Vol. 118, №. 4. – P. 535–546. – DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.115.307611.
2. Тагиева Н. Р. Неинвазивные методы выявления нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях / Н. Р. Тагиева, Р. М. Шахнович, Т. Н. Веселова // Кардиология. – 2015. – № 5. – С. 80–88. – DOI 10/18565/cardio.2015.5.80-88.
3. Johnson H. M. Measurement of carotid intima-media thickness and carotid plaque detection for cardiovascular risk assessment / H. M. Johnson, J. H. Stein // J. Nucl. Cardiol. – 2011, Feb. – № 18(1). – P. 153–162. – DOI: 10.1007/s12350-010-9319-y.
4. Взаимосвязи ультразвуковой морфологии атеросклеротической бляшки и показателей эндотелиальной скорости сдвига у пациентов с атеросклерозом периферических артерий / В. В. Генкель, А. О. Салашенко, А. С. Кузнецова, И. И. Шапошник // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2018. –Т. 17, № 4. – С. 39–45. – DOI: 10.24884/1682-6655-2018-17-4-39-45.
5. Основы ультразвукового исследования сосудов / В. П. Куликов. – Москва: Издательский дом Видар-М, 2015. – 392 с.
6. Данилова М. А. Роль цитокинов сыворотки крови в патогенезе каротидного атеросклероза / М. А. Данилова, Т. В. Байдина // Врач-аспирант. – 2011. – Т. 46, № 3.1. – С. 163–169.
7. Атеросклеротическая бляшка в сонных артериях как маркер риска развития сердечно-сосудистых событий в популяции среднего возраста / А. И. Ершова, А. Н. Мешков, А. Д. Деев  // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2018. – Т. 17, № 4. – С. 34–39. – DOI:10.15829/1728-8800-2018-4-34-39.
8. Прудников А. Р. Роль цитокинов в диагностике нестабильности атеросклеротической бляшки / А. Р. Прудников, А. Н. Щупакова // Вестник ВГМУ. – 2018. – Т. 17, № 5. – С. 28-42. – DOI 10.22263/2312-4156/2018.5.28.
9. Клиническая и прогностическая значимость интерлейкина-12 у пациентов с инфарктом миокарда / М. В. Зыков, О. Л. Барабаш, В. В. Кашталап [и др.] // Медицинская иммунология. – 2011. – Том 13, № 2-3. – С. 219–226.
10. Динамика уровней цитокинов у больных инфарктом миокарда, перенесших экстренное коронарное вмешательство / Е. А. Шмидт, С. А. Бернс О. Л. Барбараш [и др.] // Медицинская иммунология. – 2012. – Том 14, №4-5. – С. 359-364.
11. Клиническое и прогностическое значение сывороточного интерлейкина-18 у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST / М. В. Зыков, В. В. Кашталап, И. С. Быкова [и др.] // Российский кардиологический журнал. – 2018. – № 11 (127). – С. 70–74.
12. Прудников А. Р. Ферментативная протеолитическая активность, которая определяется в биологических объектах / А. Р. Прудников, А. Н. Щупакова // Электронный периодический научный журнал «SCI-ARTICLE.RU». – 2016. – № 36. – C. 123–141.
13. Mannheim Carotid Intima-Media Thickness Consensus (2004–2006) / P. J. Touboul, M. G. Hennerici, S. Meairs [et al.] // Cerebrovasc Dis. – 2007. – Vol. 23. –P. 75–80. – DOI:10.1159/000097034.
14. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий как ранний маркер атеросклероза у пациентов с абдоминальным ожирением / О. Д. Беляева, В. Мандал, Н. И. Ананьева [и др.] // Артериальная гипертензия. – Т. 14, № 1. – 2008. – C. 71–76.
15. Полякова С. А. Кардиоваскулярные факторы риска и толщина комплекса интима-медиа у женщин репродуктивного возраста, больных ревматоидным артритом / С. А. Полякова, Т. А. Раскина // Научно-практическая ревматология. – 2007. – № 2. – C. 24–29.
16. Прудников А. Р. Особенности атеросклеротического поражения коронарных и периферических артерий у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца / А. Р. Прудников // Медицинский академический журнал. – 2019. – Т. 19, № 2. – С. 73–80. – DOI: 10.17816/MAJ19273_80.
17. Ершова, А. И. Оценка ультразвуковых маркеров атеросклероза сонных и бедренных артерий у больных ишемической болезнью сердца / А. И. Ершова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2015. – № 4S. – С. 58b.
18. Ультразвуковые маркеры доклинического атеросклероза сонных и бедренных артерий в оценке сердечно-сосудистого риска / А. И. Ершова, С. А. Бойцов, О. М. Драпкина, Т. В. Балахонова// Российский кардиологический журнал. – 2018. – Т. 23, № 8. – С. 92–98. – DOI: 10.15829/1560-4071-2018-8-92-98.
19. Признаки нестабильности атеросклеротической бляшки в сонных артериях у больных с острым коронарным синдромом по данным ультразвукового дуплексного сканирования / О. А. Погорелова, М. И. Трипотень, Д. А. Гучаева [и др.] // Кардиология. – 2017. – Т. 57, № 12. – С. 5–15. – DOI: 10.18087/cardio.2017.12.10061.
20. Особенности атеросклеротического поражения экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий при вертебрально-базилярном ишемическом инсульте / А. Ю. Вишнякова, А. Б. Бердалин, Д. А. Головин [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2020. – Т. 19, № 5. – С. 108-113. – DOI:10.15829/1728-8800-2020-2399.

Комментарии пользователей:

Оставить комментарий